L’interferone svolge un ruolo chiave nel prevenire la progressione della malattia da coronavirus. Lo suggerisce uno studio coordinato dall’Istituto Superiore di Sanità pubblicato su ‘Plos Pathogens’. Un team di ricercatori (Università San Raffaele di Milano, Policlinico di Tor Vergata, Università di Padova, Metabolic Fitness Association) guidati dall’Iss hanno messo sotto la lente, infatti, i meccanismi delle risposte immunitarie innate nella patogenesi della Covid-19.
Più nel dettaglio, la ricerca ha evidenziato che la risposta immunitaria innata stimolata dall’interferone di tipo I, rilasciato a sua volta dalle cellule dendritiche plasmacitoidi nella fase iniziale dell’infezione da Sars-Cov-2, svolge un ruolo determinante nel prevenire la progressione della malattia da Covid-19. “Abbiamo studiato l’interazione precoce tra Sars-Cov-2 e le cellule del sistema immunitario in un modello sperimentale in vitro basato sulle cellule del sangue periferico umano – spiega Eliana Coccia dell’Iss a capo dell’indagine – e abbiamo visto che anche in assenza di una replicazione virale produttiva, il virus promuove un importante rilascio di interferone di tipo I e III e di citochine e chemochine infiammatorie (ovvero molecole che agiscono come mediatori dell’immunità naturale e della risposta infiammatoria), note per contribuire alla tempesta di citochine osservata nella Covid-19”.
“È stato interessante – continua la studiosa – osservare che l’interferone di tipo I, rilasciato dalle cellule dendritiche plasmacitoidi, è in grado di stimolare la risposta antivirale nelle cellule epiteliali polmonari infette”. A partire da queste evidenze in vitro, i ricercatori hanno caratterizzato il fenotipo delle cellule dendritiche plasmacitoidi e l’equilibrio tra citochine antivirali e citochine pro-infiammatorie dei pazienti Covid-19 in base alla gravità della malattia. Hanno quindi osservato che l’espressione del marcatore PD-L1 sulla superficie delle cellule dendritiche plasmacitoidi , così come la loro frequenza nel sangue periferico, presenta delle differenze se il paziente è asintomatico o se manifesta una sintomatologia grave.
“I soggetti asintomatici – aggiunge Nicola Clementi dell’Università Vita-Salute San Raffaele – hanno in circolo cellule dendritiche plasmacitoidi che rilasciano gli interferoni di tipo I e questo dato si combina perfettamente con livelli sierici molto elevati di questi fattori e con l’induzione di geni anti-virali stimolati dallo stesso interferone. Al contrario, i pazienti ospedalizzati con Covid-19 grave mostrano una frequenza molto bassa di cellule dendritiche plasmacitoidi circolanti con un fenotipo infiammatorio e alti livelli di chemochine e citochine pro-infiammatorie nel siero”.
“Il nostro studio – concludono gli autori – conferma il ruolo cruciale e protettivo nella malattia da Covid-19 dell’asse cellule dendritiche plasmacitoidi/interferone di tipo I, la cui maggiore comprensione può contribuire allo sviluppo di nuove strategie farmacologiche e/o di terapie volte a potenziare la risposta delle cellule dendritiche plasmacitoidi fin dalle prime fasi dell’infezione da Sars-Cov-2”.
